骨髓纤维化鲁索替尼(ruxolitinib)医治失败后该咋办?

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所属分类:疗效
摘要

  在原发性骨髓纤维化(PMF)医治中,仅异基因干细胞移植(SCT)可产生坚持的分子和/病理反应。唯一获FDA批准用于医治中危或高度危险骨髓纤维化(MF)的JA

  在原发性骨髓纤维化(PMF)医治中,仅异基因干细胞移植(SCT)可产生坚持的分子和/病理反应。唯一获FDA批准用于医治中危或高度危险骨髓纤维化(MF)的JAK抑制剂仅有鲁索替尼(ruxolitinib),而其他用于MF医治的JAK抑制剂因毒性、治疗效果未能超越鲁索替尼(ruxolitinib)。在临床研究中,骨髓纤维化JAK抑制剂医治失败与医治停止相关。COMFORT-I和II研究中,鲁索替尼(ruxolitinib)3年和5年停用率区别为50%和75%,部分因为医治相关副反应。COMFORT-I研究中,鲁索替尼(ruxolitinib)组中57%的患病者因副反应需要减量,而获得或维持脾反应的剂量远超病症反应剂量,因此,脾反应丢失与药品减量或中断密切相关。

  那鲁索替尼(ruxolitinib)医治失败后怎样进行挽救性医治?有关骨髓纤维化患病者JAK抑制剂停用后结果的数据相对较少。一项1/2期研究中,56例患病者停用芦可替尼后中位生存仅14个月;停用医治的原理对生存无影响;停用医治时,血小板<100×109/L的患病者总生存更差;发生有害分子克隆性进展的患病者生存较无有害突变者更差。骨髓纤维化JAK抑制剂失败后的医治选择极具挑战性,需兼顾临床(如贫血/血小板降低分级、脾大小)、生物学(如高风险分子/细胞遗传学异常)、患病者要素(如年龄、PS评分)和JAK抑制剂失败原理(如药品相关毒性导致剂量不足)等多种要素。

  骨髓纤维化鲁索替尼(ruxolitinib)失败后,在制定医治策略时,根据传统临床预后评分和分子/细胞遗传学异常,识别出可从SCT收益的患病者;对于不适合SCT的患病者,若缺少医治靶点,则更适合于对症支持医治,也可考虑是否适合临床实验;若JAK抑制剂失败的原理是药品效应(如剂量限制性血小板降低),则优先考虑其他作用机制的药品;有些患病者在JAK抑制剂基础上加用其它MPN医治药品,如干扰素/羟基脲,可保持病情稳定或恢复临床反应,但缺少安全特性数据。

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